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Un traitement médicamenteux expérimental arrête une forme mortelle de cancer du poumon chez la souris : ScienceAlert

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Grâce à une combinaison expérimentale de deux médicaments, les scientifiques ont pu stopper efficacement la progression du poumon à petites cellules cancer – une forme mortelle de cancer du poumon – dans des tests sur des souris. Maintenant, à la suite de ces résultats prometteurs, des essais sur l’homme sont prévus.

L’un des médicaments, cyclophosphamidea été relativement peu utilisé pour traiter le cancer du poumon à petites cellules depuis les années 1980, lorsqu’il a été remplacé par des alternatives qui avaient moins d’effets secondaires.

Cependant, que le cyclophosphamide ou les alternatives soient utilisés, le cancer développe rapidement une résistance au traitement.

Maintenant, l’équipe à l’origine des nouvelles expériences a pu identifier comment les cellules cancéreuses du poumon à petites cellules résistent aux effets du cyclophosphamide – et faire quelque chose à ce sujet.

La technique qu’ils ont développée bloque essentiellement le processus de réparation que les cellules cancéreuses utilisent pour développer la résistance au cyclophosphamide.

“Le problème est que ces tumeurs réagissent initialement au traitement, mais ensuite elles reviennent. Cela n’a pas changé depuis 30 ans”, a-t-il ajouté. déclare la pathologiste et immunologiste Nima Mosammaparast de l’Université de Washington à St Louis.

“Ces tumeurs sont simplement massivement résistantes à à peu près tout.”

Les nouvelles découvertes s’appuient sur Recherche précédente de la même équipe qui a identifié la protéine RNF113A comme étant impliquée dans la réparation des cellules cancéreuses – en particulier, dans la réparation d’un type de dommage à l’ADN connu sous le nom de dommage d’alkylation, le type causé par le cyclophosphamide.

Des recherches plus poussées ont révélé que RNF113A est régulé par SMYD3, une protéine hautement exprimée dans le cancer du poumon à petites cellules et présente à des niveaux plus élevés dans les formes plus invasives de la maladie. Des taux élevés sont également associés à une résistance accrue aux agents chimiothérapeutiques alkylants (la catégorie qui comprend le cyclophosphamide) et à un pronostic global moins bon.

En revanche, le tissu pulmonaire sain a de très faibles niveaux de SMYD3.

Forts de ces connaissances, les chercheurs ont tenté de cibler SMYD3 chez des souris chez lesquelles l’équipe avait greffé des tumeurs pulmonaires humaines – dont certaines avaient déjà été traitées par chimiothérapie et d’autres non.

Alors que le cyclophosphamide a temporairement fonctionné seul et qu’un inhibiteur de SMYD3 a ralenti dans une certaine mesure la croissance tumorale, ce n’est que lorsque les deux traitements ont été combinés que le cancer a complètement cessé de croître.

Cette suppression tumorale a duré pendant toute la durée de l’expérience (environ un mois), bien après l’échec d’autres traitements uniques.

“Ce que cette étude montre, c’est que nous pouvons réellement combiner une nouvelle cible avec un ancien médicament pour réduire la résistance et potentiellement améliorer le traitement et donner à ces patients une bien meilleure chance”, dit Mosammaparast.

Il est encore tôt – notamment parce que cela n’a été testé que sur des souris – et les scientifiques veulent expérimenter davantage pour voir s’ils peuvent réduire le niveau de cyclophosphamide impliqué pour limiter les effets secondaires toxiques qui ont entraîné l’arrêt de son utilisation à l’origine.

Ce qui est clair cependant, c’est que les médicaments qui ont remplacé le cyclophosphamide ne sont pas meilleurs pour combattre le cancer du poumon à petites cellules, même s’ils sont moins nocifs pour le corps. Les options de traitement actuelles ne peuvent ajouter qu’environ deux à six mois de vie.

Maintenant, les chercheurs cherchent à obtenir la phase 1 essais cliniques chez l’homme organisé. L’un des aspects prometteurs de la recherche est qu’elle montre des signes indiquant qu’elle pourrait fonctionner sur des cancers qui sont déjà devenus résistants à certains traitements.

“L’un des défis auxquels nous serons confrontés est de convaincre les médecins de revenir à un ancien médicament”, dit Mosammaparast. “Mais la bonne chose à propos de cette stratégie est qu’elle peut fonctionner là où les thérapies actuelles ont échoué.”

La recherche a été publiée dans Découverte du cancer.

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